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3.2 Amoebiasis und Darmflora

- Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903 und Walker 1911), der Erreger der Amöbenruhr ist fakultativ pathogen und erzeugt in 10 % aller Infektionen eine chronisch-intermittierende Dysenterie. Man geht allgemein von einer potenziell parasitischen Species E. histolytica s. str. und einer fast ausschließlich kommensalischen, E. dispar (Brumpt, 1925) aus. Die beiden Species sind morphologisch nicht zu unterscheiden. Zwischen ihnen findet augenscheinlich kein (interspezifischer) Genaustausch statt, jedoch offenbar innerhalb der beiden Arten.

- Biochemische, immunologische und genetische Untersuchungen von Isolaten von Patienten mit bzw. ohne invasive Amoebiasis verteilen sich auf die beiden Arten mit statistisch gesicherten Häufigkeiten. Es findet sich jedoch kein Gen für Pathogenität. Durch Wechsel der Kulturbedingungen in vitro kann ein Stamm (engl. stock) aus einem non-pathogenen Isolat (engl. primary isolate) in eine zelltoxische bzw. tierexperimentell pathogene Linie (engl. strain) überführt werden: Shift. Danach kann sie wieder zurück in die ursprüngliche, non-pathogene Linie geführt werden: Reversion.

- Bei inapparenter, kommensalischer Infektion schlüpfen aus aufgenommenen Zysten im Chymus einkernige Minuta-Formen (10-20 μm). Bei der Passage des Darmes enzystieren sie sich, bilden Chromidialkörper und ihr Kern teilt sich kleiner werdend zwei Mal. Die ausgeschiedene Zyste (10-20 μm) wird nach O2 Kontakt infektiös.

- Bei invasiver intestinaler Infektion interferieren die Amöben mit dem Regelkreis zwischen Mikroflora im Mukus und den Paneth-Zellen in den Lieberkühn’schen Krypten. Dabei bilden sie Magnaformen (20-30 μm) differenziert in Ekto- und Endoplasma, meist mit phagozytierten RBC, jedoch ohne Mitochondrien, Peroxysomen, raues endoplasmatisches Retikulum (ER) oder Golgi-Dictyosomen. Nach Degradation der Glykoproteine des Mukus erfolgt Adhärenz an das Epithel: Zysteinproteasen erzeugen punktuelle Colitis, Apoptose und Nekrose von Epithelzellen. Zur Penetration des Epithels werden Antikörper umgepolt und abgebaut, sowie Komplement inaktiviert. Chemokine der Amöben mobilisieren Makrophagen und neutrophile Leukozyten. Die Gewebeformen der Amöben erzeugen lytisch Kavernen, die sich bis in die Muskularis ausweiten und die Bauchhöhle durchbrechen können. Sie ernähren sich von Zelltrümmern und bilden, ebenso wie Magna-Formen, keine Zysten.

- Die multiplen kleinen Geschwüre an der inneren Oberfläche des Colon sondern Schleim mit lysierten roten Blutzellen (RBC) ab. Der Stuhl ist pastös bis breiig bei geringer Neigung zur Diarrhö, d.h. der Wasserverlust ist unbedeutend. Bei hämatogener Aussaat von Gewebeformen, z.B. in die Leber, entsteht eine nekrotische Höhle (Kaverne), Amöben-Abszes genannt: Extraintestinale Amoebiasis. Die intestinalen Amöben aller drei Stadien können unterdessen verschwinden.

- Neben der mikroskopischen Diagnose nativ, ggf. nach Anreicherung, Färbung mit Jodjodkalium oder nach Fixation mit Eisenhämatoxylin, verwendet man Stuhl-ELISA zum Antigen-Nachweis und die Polymerase-Kettenreaktion (PCR). E.histolytica s.str. findet sich selten mit E. dispar zusammen, letztere jedoch oft mit 2-3 Darmprotozoen (kommensalische Amöben, Lamblien, Ziliaten).

- Zur Chemotherapie aller klinischen Formen verwendet man oral zu verabreichende Nitroimidazolderivate. Abdominaler Typhus und Paratyphus, sowie bakterielle Ruhr können fürs erste nach dem klinischen Bild bzw. der Charakteristik der Stühle von einer Amöbenruhr unterschieden werden.

- Die Epidemiologie der Amoebiasis hängt von der Hygiene bei Trinkwasser und Speisen ab. Die Erkrankung ist erst sekundär auf tropische und subtropische Länder eingeschränkt worden. In ariden Zonen bestimmt knappes Trinkwasser, in feucht-warmen Regionen die längere Infektiosität der Zysten die hohen Prävalenzen, welche die halbe Bevölkerung umfassen können. Die Rate invasiver intestinaler und extraintestinaler Amoebiasis ist geographisch variabel: In Asien (Indien) ist sie mehrfach höher als in anderen Kontinenten. E. histolytica s.l. ist primatenspezifisch, die Erkrankung eine Anthroponose.

- E. histolytica s.str. ist ein Balance-Stratege. Die apparente Erkrankung verläuft chronisch und heilt spontan. Die Letalität ist gering und betrifft vornehmlich obere Altersklassen. Trotz eindeutiger Immunreaktionen entsteht keine schützende Immunität.

- Es besteht kein Selektionsdruck gegen eine parasitische intestinale oder eine extraintestinale Invasion, obwohl sie die Übertragung nicht fördern, sondern das Überleben der Amöbe zusammen mit ihrem Wirt gefährden. Die Netto-Fallreproduktionsrate der inapparenten, alleine übertragenden Amoebiasis ist auch bei niedrigen Prävalenzen in der Regel überoptimal.

- Neben E. histolytica s.str. und E. dispar beobachtet man beim Menschen noch drei andere, stets kommensalische Amöben mit wechselnden Häufigkeiten. Entamoeba coli (Zyste bis zu 8 Kerne) und E. hartmanni (Trophozoit 4-10 μm, Zyste 7-10 μm) im Kolon, E. gingivalis in der Mundhöhle.

- Die Gattung Entamoeba kommt in allen terrestrische Vertebraten einschließlich Amphibien und Reptilien vor: E. cuniculi im Kaninchen (Zyste 8 Kerne), E. cobaye (Zyste 8 Kerne) und E. caviae im Meerschweinchen, E. gallinarum und E. janisae in Hühnervögeln, E. bovis im Rind, E. equis im Pferd. E. invadens bei Reptilien (letal bei Schlangen, kommensalisch bei Schuldkröten), E. moshkovskii ist freilebend, auch experimentell nicht pathogen.

- Kommensalische und fakultativ parasitische Amöben stabilisieren die bakterielle Darmflora. E. histolytica s.l. kann eine Infektion mit Shigellen im Frühstadium beenden. Sie gewinnt ihre Energie für das Wachstum durch Glykolyse von Kohlenhydraten. Die Membranlipide und –proteine der Trophozoiten stammen aus exogenen Quellen: Bakterielle Enzyme sind noch Stunden nach der Phagozytose aktiv und müssen ständig erneuert werden.

- Zur Kultur in vitro eines polyxenischen Isolates geht man von anaeroben zu aeroben monoxenischen Bedingungen über, züchtet weiter anaerob auf Nährböden, erreicht mit Antibiotica < 105 Bakterien pro ml und füttert mit letal bestrahlen Bakterien. Ein voll synthetisches Medium fehlt bislang. Die Prozesse bei der Isolation wirken selektiv, entfernen die kultivierte Linie vom ursprünglichen Isolat; der Erhalt der Pathogenität ist mit einschichtigen Gewebekulturen oder Granulozyten und im Tierversuch nachzuweisen.

- In letzter Zeit sind beim Menschen post mortem seltene Fälle von letal verlaufendem Amöbenbefall des ZNS bekannt geworden. Die neurotropen Erreger sind thermophil und amphizoisch: Eine exozoische Phase im Uferschlamm oder feuchten Boden kann in eine enzooische Phase übergehen und in Ganglien und im Liquor cerebrospinalis parasitieren. Naegleria spec. besitzt exozoisch zwei Geißeln und befällt, in Mäuse inokuliert, deren Gehirn. Acanthamoeba spec. , benannt nach den spitz zulaufenden Pseudopodien, befällt, abgesehen vom Zentralnervensystem, die vorgeschädigte Hornhaut des Auges. Sämtlich In vitro gut züchtbar, kommen sie ubiquitär in Süß- und Salzwasser, im Boden und im Staub der Luft vor. Sie wurden aus Trinkwasserbehältern, Klimaanlagen, Kühlwasser von Kernkraftwerken und Warmwasserspeichern isoliert.

- Die Bedingungen im menschlichen Kolon sind nahezu anaerob, resorbiertes Wasser wird durch Sekretion von Kalium und Bikarbonat ausgetauscht. Die Mikrobien des Gastrointestinaltraktes bilden ein Ökosystem aus über 400 Bakterienarten. Der obere Abschnitt, Magen, Duodenum, Jejunum und oberes Ileum beherbergt eine spärliche Mikroflora aus Mundhöhle und Pharynx, die durch die Magensäure auf 10 Organismen pro ml vermindert wird. Die Peristaltik verhindert einen Reflux. Der Dickdarm enthält eine luxuriöse Mikroflora von 1011 Bakterien pro Gramm, die sich im Längsverlauf und Querschnitt charakteristich verteilen. Sie entkoppeln enzymatisch in der Leber zuvor konjugierte Stoffe, die mit der Galle dem Chymus und Mukus zugeführt wurden. Erneut vom Epithel resorbiert gelangen sie über die Pfortader wieder in die Leber: Entero-hepatische Zirkulation. Die Mikroflora ermöglicht die Resorption von Vitaminen und vergärt Ballaststoffe als Energiequelle. Die Flora hat protektive Kapazität; bei einer Imbalance können sich potentiell pathogene Keime exzessiv vermehren und eine Parasitose begünstigen. Beim Tod des Wirtsorganismus zersetzt sich zuerst der Gastrointestinaltrakt.

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